Готовьтесь.
Ученые знают, что есть сильный генетический компонент развития с поздним началом болезни Альцгеймера. В 1993 году исследователи обнаружили ген известный как ApoE4 - проводится примерно четверть из нас - что в три раза риск для получения Альцгеймера. В 2009 году еще три рискованно гены были обнаружены, и один из них, называемый кластерина, или утилиту командной строки, было установлено, до риск болезни Альцгеймера еще на 16 процентов.
Но никто не мог объяснить, что ген утилиты командной строки на самом деле. Теперь, Лос-Анджелесе исследователи знают, и объяснение doozy: Этот риск ген начинает повреждению мозга полный 50 лет, прежде чем люди обычно получают Альцгеймера.
В текущем интернет-издание журнал Neuroscience, Пол Томпсон, профессор неврологии Калифорнийского университета, и его коллеги сообщают, что C-аллеля гена утилиты командной строки (аллель является одним из двух или более форм гена), который обладает на 88 процентов кавказцев, ухудшает развитие миелина, защитное покрытие вокруг аксонов нейронов в мозге, что делает его более слабым и уязвимым для начала болезни Альцгеймера значительно позже в жизни.
Исследователи сканировали мозг 398 здоровых взрослых в возрасте от 20 до 30 с использованием высоких магнитных полей диффузии сканирования (так называемый 4-Тесла DTI), новый тип МРТ, что карты мозга соединений. Они сравнили эти проведение С-аллеля вариант гена утилиты командной строки с теми, кто был другой вариант, утилиты командной строки T-аллеля.
Они обнаружили, что утилиты командной строки-C носителей было то, что мозг-изображений исследователи называют низкий "дробных анизотропии" - широко принимаются меры целостности белого вещества - в различных регионах мозга, в том числе несколько известных вырождаться в Альцгеймера. Иными словами, молодые, здоровые носители гена риск вариант утилиты командной строки-C показал различные профиля нижней белой целостности вопросы, которые могут повысить уязвимость в развивающиеся заболевания в более позднем возрасте.
Открытие того, что этот ген делает интересное на нескольких уровнях, сказал Томпсон, старший автор исследования.
"Например, болезнь Альцгеймера традиционно считается болезнью отмечены потерю нейронов клетки и широкое атрофию серого вещества", сказал он. "Но дегенерации миелина в пути белого вещества волокна все больше и больше рассматриваются ключевым компонентом болезни и другой возможный путь к болезни, и это открытие, что поддерживает".
Томпсон сказал четыре вещи удивительные с открытием функции этого гена:
- Этот риск гена ущерб вашему мозгу полный 50 лет, прежде чем люди обычно получают Альцгеймера.Повреждения можно увидеть на МРТ, но Есть еще нет симптомов.
- Уже сейчас известно, что этот таинственный ген делает, а именно - сделать ваш мозг проводки уязвимыми для атак умаление провода перед любой сенильных бляшек или связок развиваться.
- Вместо того, чтобы ген, который мало людей, колоссальные 88 процентов кавказцев есть. "Поэтому я думаю, можно сказать, еще 12 процентов у" гена устойчивости к болезни Альцгеймера ", который защищает их мозг проводки", сказал Томпсон, который также является членом лаборатории Калифорнийского университета, нейро изображениями и UCLA мозга научно-исследовательский институт.
- Наконец, он сказал, понимая роль этого гена является полезной для прогнозирования риска человека от болезней и в том, если вы можете вмешаться и защитить мозг 50-летнего временного окна у вас есть, прежде чем болезнь начинает развиваться.
Конечно, очевидный вопрос: если большинство из нас это "плохой" ген, почему не Альцгеймера безудержной у молодых людей?
Менее миелинизации в СКП-C перевозчики не могут перевести в бедных познания в молодости, заявил Томпсон, потому что мозг может компенсировать. "Мозг имеет большое количество встроенных в избыточности - мили и мили мозга связей", сказал он. Тем не менее, сказал он, с течением времени - и когда усугубляется другими факторами, такими как нормальный смерти нейронов, поскольку мы стареем и зубного налета и клубок развития на ранних стадиях болезни Альцгеймера - снижение целостности миелина может способствовать когнитивных нарушений.
"Так что вряд ли мы видим скорейшего признаки болезнью Альцгеймера связана мозга изменения в этих молодых людей", сказал Томпсон. "Это более вероятно, сводится целостности волокна представляет на ранних стадиях развития уязвимости, которые могут уменьшить мозга противодействия позже болезни Альцгеймера патология. Inn Другими словами, механизм его действия не могут быть частью пути классического Альцгеймера, которые приводят к ненормальной амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубок накопление в мозге. "
Отображение структурных различий мозга у пациентов генетического риска развития болезни Альцгеймера имеет решающее значение для оценки лечения и профилактики стратегии, сказал Томпсон. После идентификации мозга различия можно отслеживать, чтобы определить, как образ жизни влияют на здоровье мозга и риск заболевания.
"Мы знаем, что многие факторы образа жизни, такие, как регулярные физические упражнения и здоровое питание, может уменьшить риск когнитивных, особенно в тех генетически риска для болезни Альцгеймера, так что это напоминает нам о том, как это важно", сказал он.
Другие авторы включены Мередит Н. Braskie, Неда Jahanshad, Джейсон Л. Штейн, Марина Барышева, Джон М. Ringman и Артур У. Тога из UCLA; Кэти Л. МакМэхон и Грейга И. де Zubicaray из университета Квинсленда в Брисбене, Австралия и Николас Г. Мартин и Маргарет Дж. Райт из штата Квинсленд Институт медицинских исследований в Брисбене.
Работа выполнена при поддержке Национального института детского здоровья и человеческого развития и национального здравоохранения и медицинских исследований Совета Австралии, Национальные институты здравоохранения; UCLA Истон Центр по борьбе с болезнями исследований болезни Альцгеймера; NIH / Национальная библиотека медицины; АРК Фонд и Национальный институт психического здоровья
